Smitsomme bakterier går i dvale og skjuler sig for antibiotika

Det har længe været kendt, at sygdomsfremkaldende bakterier kan blive resistente over for antibiotika. Det er derimod mindre kendt, at et fåtal af bakterierne, inklusive nogle af de farligste patogener, fra naturens side kan modstå antibiotika og dermed undslippe effekten af antibiotika-behandlingen.

Og hvad er årsagen til det? Det giver forskere på Københavns Universitet nu en forklaring på. De har nemlig fundet eksempler på, at en lille del af de sygdomsfremkaldende bakterier gemmer sig i en hvilende, dvale-lignende tilstand, indtil faren fra antibiotika-behandlingen er drevet over. Derefter vågner de op igen og fungerer fuldstændig som før.

”Vi har undersøgt E. coli bakterier fra urinsvejsinfektioner, som tilsyneladende blev behandlet effektivt med antibiotika, men efter noget tid vågnede de op og brød ud igen,” forklarer professor Kenn Gerdes fra Biologisk Institut på Københavns Universitet.

Studiet, som er ledet af professor Kenn Gerdes, KU og Boris Macek fra universitetet i Tübingen, er netop udgivet i den seneste udgave af det videnskabelige tidsskrift Science Signaling.

Bakterien stopper med at vokse
Antibiotika-behandling er normalt rettet mod bakteriecellens evne til at vokse, og derfor virker medicinen ikke på de bakterier, der går i dvale.

”Bakterien i dvale er ikke resistent. Den er blot midlertidig tolerant, fordi den standser sin vækst og dermed kan den overleve virkningen af antibiotikummet,” fortæller Kenn Gerdes.

Genetisk har dvale-bakterien samme egenskaber, som de andre bakterier i fx en E. coli-population, og der er p.t. ingen genkendelige regler for, hvilke bakterier, der går i dvale og overlever antibiotikummet, og hvilke der ikke gør.

Men forskerne har med en ny metode undersøgt, hvad det er, der sker inde i de sygdomsfremkaldende celler, når de går i dvale og gemmer sig i kroppen.

Enzym starter dvalen
De har fundet et enzym i de sovende bakterier, som i forskellige variationer, starter netop den dvale-tilstand, der gør, at bakterierne kan undvige behandlingen.

”Fundet af enzymet er et godt udgangspunkt for det videre arbejde med at finde et stof, som kan bekæmpe de hvilende bakterieceller,” siger professor Kenn Gerdes.

Men det bliver ikke nemt for det kræver mange års ihærdigt arbejde, stor ekspertise og forskningsmidler at udvikle nye antibiotika. Men det er helt oplagt, at Danmark bør have førertrøjen på inden for dette område, mener Kenn Gerdes.

”Enzymet udløser nemlig et såkaldt ”overlevelses-program”, som næsten alle sygdomsfremkaldende bakterier benytter sig af for at overleve i naturen og modstå antibiotika i kroppen. Det ville være et stort fremskridt, hvis man kunne udvikle et antibiotikum, der rammer netop det generelle program,” siger han.

• Læs mere i selve studiet, som er udgivet i Science Signaling: http://stke.sciencemag.org/content/11/547/eaat5750 
  
  Publikation:
  Maja Semanjski, Elsa Germain, Katrin Bratl, Andreas Kiessling, Kenn Gerdes and Boris Macek:  “The kinases HipA and HipA7 phosphorylate different substrate pools in Escherichia coli to promote multidrug tolerance”. Science Signaling, 11, eaat5750 (2018). DOI 10.1126/scisignal.aat5750
  

Forskningen er støttet af Danmarks Grundforskningsfond og grundforskningscentret ’Bacterial Stress Response and Persistence (BASP)’ er etableret i 2015 med midler fra fonden.