Bedre forståelse for regulering af insulin frigivelse

I dag ved man, at glukose, der optages af beta-cellerne, stimulerer frigivelse af insulin via komplekse mekanismer, som endnu ikke er forstået til bunds. Nu viser ny forskning fra Biologisk Institut ved Københavns Universitet en mekanisme, hvorved beta-celler stimulerer sig selv og dermed regulerer insulin frigivelsen. Dette kan bidrage med vigtig ny viden indenfor diabetes.

Bugspytkirtlens beta-celler er de eneste af kroppens celler, der kan producere insulin. De spiller derfor en vigtig rolle for hele kroppens energibalance. Regulering af insulin-udskillelsen er kompleks og involverer det intracellulære energi-molekyle ATP, der regulerer ionkanaler på beta-cellernes membran. Disse ionkanaler regulerer cellens calcium niveau, hvorved insulin frigives.

Dette nye studie viser, at når glukose optages af beta-celler, deres energiniveau øges og de producerer ATP, frigives en del af ATP’en til ydersiden af cellen via en specifik ionkanal. Den frigivne ATP virker, via positiv feedback, som et signal på de celler, der frigav den.

Resultatet heraf er en signalering, der kan øge insulin frigivelsen, energiomsætningen og på sigt påvirke cellernes vækst og overlevelse. Denne ekstracellulære kommunikation kaldes purinerg signalering, og er en af de evolutionært ældste former for kommunikation celler imellem.

- Professor Ivana Novak fra Biologisk Institut forklarer: ”Særligt to interessante membranbundne proteiner er involveret i denne purinerge signalering på beta-celler, det er pannexin-1 og P2X7-receptoren. Disse proteiner er allerede forbundet med flere sygdomme, og vores studie viser, at de også er med til at regulere beta-cellens funktion.”

Denne nye måde at regulere beta-cellens funktion er et skridt på vejen til en bedre forståelse af diabetes.